Choses à Savoir CERVEAU

• Pourquoi rester assis trop longtremps est mauvais pour le cerveau ?

  Rester assis trop longtemps ne nuit pas seulement à la santé physique : cela pourrait aussi abîmer le cerveau. C’est la conclusion d’une étude récente menée conjointement par des chercheurs des universités de Vanderbilt, Pittsburgh et Séoul, publiée en 2025. Ces scientifiques se sont intéressés aux effets du comportement sédentaire sur le cerveau de plusieurs centaines de personnes âgées, et les résultats sont préoccupants.Les participants, âgés de 60 à 80 ans, ont porté des capteurs pendant plusieurs semaines pour mesurer leur activité quotidienne. En parallèle, leur cerveau a été observé par imagerie IRM afin d’évaluer le volume des différentes régions cérébrales. Les chercheurs ont ensuite croisé ces données avec le temps passé assis chaque jour. Leur constat : plus les participants restaient immobiles longtemps, plus certaines zones clés du cerveau montraient une réduction de volume, notamment dans les régions impliquées dans la mémoire, l’attention et la régulation des émotions.Autrement dit, la sédentarité prolongée s’accompagne d’une atrophie cérébrale, un phénomène similaire à celui observé lors du vieillissement accéléré. Les scientifiques ont noté que même chez des personnes qui faisaient un peu d’exercice quotidien, rester assis plusieurs heures d’affilée annulait en partie les bénéfices de cette activité physique. Ce n’est donc pas seulement le manque d’exercice qui pose problème, mais bien la durée continue passée sans bouger.Pourquoi ce lien ? Le mécanisme exact n’est pas encore entièrement élucidé, mais plusieurs hypothèses existent. Le fait de rester assis longtemps réduirait la circulation sanguine vers le cerveau, limitant l’apport d’oxygène et de nutriments essentiels aux neurones. Cela pourrait également perturber l’activité du système glymphatique — le réseau de drainage du cerveau — et favoriser l’accumulation de protéines toxiques comme la bêta-amyloïde, impliquée dans la maladie d’Alzheimer. À plus long terme, cette sous-stimulation neuronale pourrait altérer la plasticité cérébrale, c’est-à-dire la capacité du cerveau à se renouveler et à créer de nouvelles connexions.Heureusement, les chercheurs rappellent qu’il n’est jamais trop tard pour agir. Il suffit de rompre la position assise toutes les 30 à 45 minutes : se lever, marcher quelques minutes, s’étirer ou monter des escaliers suffit déjà à relancer la circulation et l’activité cérébrale.En somme, le message est clair : le cerveau n’aime pas l’immobilité. Bouger régulièrement, même légèrement, est l’un des moyens les plus simples et les plus puissants pour préserver ses capacités cognitives avec l’âge. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

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• Pourquoi le coté où démarre la maladie de Parkinson n'est pas anodin ?

  La maladie de Parkinson débute rarement de manière symétrique. Chez la plupart des patients, les premiers tremblements, raideurs ou lenteurs de mouvement apparaissent d’un seul côté du corps. Et selon une étude menée par l’Université de Genève et les Hôpitaux universitaires genevois, publiée en 2025 dans Nature Parkinson’s Disease, ce détail n’en est pas un : le côté où la maladie démarre permettrait de prédire la nature des troubles « cachés » qui accompagneront son évolution.Les chercheurs ont passé en revue près de 80 études menées sur plusieurs décennies, portant sur des milliers de patients. Leur constat est clair : les symptômes moteurs d’un côté du corps correspondent à une atteinte initiale de l’hémisphère cérébral opposé, et ce choix du côté n’est pas neutre. Quand la maladie touche d’abord le côté droit du corps, c’est donc l’hémisphère gauche qui est le plus atteint. Ces patients présentent souvent davantage de troubles cognitifs : difficultés de concentration, altération de la mémoire, ralentissement intellectuel, voire un risque accru de démence à long terme.À l’inverse, lorsque les premiers signes apparaissent du côté gauche du corps, donc avec une atteinte dominante de l’hémisphère droit, le profil est différent. Ces patients ont tendance à développer plus de troubles émotionnels et psychiatriques : anxiété, dépression, perte de motivation, difficultés à reconnaître les émotions des autres ou à traiter les informations visuelles et spatiales. En d’autres termes, le cerveau ne se dégrade pas de la même manière selon le côté qu’il affecte en premier.Cette découverte pourrait changer la manière dont les médecins suivent la maladie de Parkinson. Dès l’apparition des premiers symptômes moteurs, le côté touché donnerait une indication précieuse sur les troubles non moteurs à surveiller. Cela permettrait d’adapter les traitements, la rééducation et l’accompagnement psychologique bien plus tôt dans la progression de la maladie.Sur le plan neuroscientifique, cela s’explique par la spécialisation des hémisphères cérébraux. Le gauche est impliqué dans le langage, la planification et la mémoire ; le droit dans les émotions, la perception spatiale et les interactions sociales. Ainsi, selon la zone du cerveau qui dégénère d’abord, la maladie suit une trajectoire différente.En conclusion, le côté où démarre la maladie de Parkinson n’est pas un simple hasard. Il agit comme un véritable indicateur pronostique, capable d’annoncer les troubles cognitifs ou émotionnels à venir, et donc d’orienter vers une prise en charge plus personnalisée. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

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• Existe-t-il un lien entre acouchènes et sommeil profond ?

  Les acouphènes — cette perception persistante d’un bruit sans source extérieure — sont souvent liés à des troubles du sommeil. Mais existe-t-il réellement un lien entre acouphènes et sommeil profond ? Une étude publiée en juin 2025 dans la revue scientifique Brain Communications apporte des éléments nouveaux.Les chercheurs ont étudié plusieurs dizaines de personnes souffrant d’acouphènes chroniques, en les divisant en deux groupes : ceux qui dormaient mal et ceux dont le sommeil restait de bonne qualité. Grâce à l’imagerie cérébrale (IRM), ils ont observé le fonctionnement du système glymphatique — un réseau de « nettoyage » du cerveau qui élimine les déchets métaboliques pendant le sommeil profond. Ce système joue un rôle essentiel : c’est durant le sommeil lent, la phase la plus réparatrice, que le liquide cérébrospinal circule activement pour débarrasser le cerveau des toxines.Les résultats montrent que les personnes souffrant à la fois d’acouphènes et de troubles du sommeil présentent un dysfonctionnement marqué de ce système glymphatique. Les chercheurs ont notamment observé des signes précis : des espaces périvasculaires élargis, un volume anormal du plexus choroïde et une baisse d’un indicateur appelé DTI-ALPS, qui reflète la circulation du liquide dans le cerveau. Ces anomalies étaient absentes ou beaucoup moins prononcées chez les sujets sans trouble du sommeil.Autrement dit, chez certains patients, le cerveau semble ne pas parvenir à « se nettoyer » correctement pendant la nuit. Or, ce processus de nettoyage dépend directement du sommeil profond. Si le cerveau reste en partie « en veille » dans les zones auditives — celles impliquées dans la perception du son —, il pourrait empêcher l’installation complète du sommeil lent. Cela expliquerait pourquoi de nombreux acouphéniques décrivent un sommeil fragmenté, non réparateur, ou une difficulté à atteindre un état de repos total.Les chercheurs restent prudents : l’étude ne permet pas encore d’affirmer si ce mauvais sommeil provoque les acouphènes ou si, à l’inverse, le bourdonnement permanent empêche le sommeil profond. La relation semble probablement bidirectionnelle. Mais une chose est claire : le lien entre les deux existe bel et bien, et il passe sans doute par la qualité du sommeil lent et le bon fonctionnement du système glymphatique.En somme, mieux dormir, et surtout retrouver un sommeil profond de qualité, pourrait être une piste thérapeutique sérieuse pour soulager certains acouphènes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

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• Comment expliquer le « syndrome du bébé oublié » dans une voiture ?

  Imaginez un matin ordinaire. Vous partez au travail, votre enfant dort paisiblement à l’arrière. La route est la même, la radio aussi. Vous arrivez au bureau, garez la voiture… et soudain, l’horreur. Vous réalisez que vous avez oublié votre bébé dans le siège auto. Comment un tel drame peut-il arriver, même à des parents attentifs ? Les neurosciences apportent une réponse bouleversante : ce n’est pas un manque d’amour, mais un bug dans le fonctionnement normal du cerveau.Ce qu’on appelle le « syndrome du bébé oublié » — ou Forgotten Baby Syndrome — résulte d’un conflit entre deux systèmes de mémoire. Une étude publiée en 2020 dans Frontiers in Psychiatry (« Forgotten Baby Syndrome: dimensions of the phenomenon and new research perspectives ») a montré que ces situations se produisent alors que les fonctions cognitives des parents sont intactes. Le problème vient de l’interaction entre la mémoire de l’habitude et la mémoire prospective.La mémoire de l’habitude, gérée par les ganglions de la base, permet d’effectuer des actions automatiques : conduire, suivre le même trajet, fermer la porte à clé. La mémoire prospective, elle, dépend du cortex préfrontal et de l’hippocampe : elle nous rappelle ce que nous devons faire dans le futur — comme déposer le bébé à la crèche.Le drame survient quand la mémoire de l’habitude prend le dessus. Si le trajet est identique à celui des jours sans enfant, le cerveau bascule en mode “pilote automatique”. Les gestes se succèdent mécaniquement, sans contrôle conscient. La mémoire prospective, qui devait signaler « n’oublie pas la crèche », ne s’active pas. Aucun signal visuel ni sonore ne vient rappeler la présence de l’enfant — surtout s’il dort. Le cerveau agit alors comme si la tâche avait déjà été accomplie.Le stress, le manque de sommeil ou une rupture de routine amplifient ce risque : ils affaiblissent le cortex préfrontal et perturbent la capacité du cerveau à maintenir plusieurs intentions actives en même temps.Selon les auteurs de l’étude, « ces oublis tragiques résultent du fonctionnement normal de la mémoire humaine, dans des conditions où les systèmes automatiques prennent le dessus sur la pensée consciente ». En d’autres termes, le cerveau fait ce pour quoi il est conçu : économiser de l’énergie cognitive. Mais cette économie peut, dans de rares cas, être fatale.C’est pourquoi les experts recommandent des signaux physiques ou visuels — laisser un sac ou un objet personnel sur le siège arrière, par exemple — afin de créer un “rappel externe”. Un simple repère peut suffire à réveiller la mémoire consciente. Parce que, parfois, ce n’est pas le cœur qui oublie, mais le cerveau. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

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• Pourquoi sommes-nous accros aux paris ?

  Prenez un parieur face à une machine à sous. Il appuie sur les boutos, les rouleaux tournent, les sons se déclenchent, et pendant une fraction de seconde, tout est suspendu. Cette tension, ce frisson, c’est le cœur du mécanisme cérébral du pari. Ce n’est pas tant le gain qui nous attire, mais l’incertitude. Et la science le montre clairement.Une étude publiée dans Frontiers in Behavioral Neuroscience a révélé que le système dopaminergique du cerveau — celui qui gère la récompense et la motivation — réagit plus fortement à l’imprévisibilité qu’au gain lui-même. Autrement dit, notre cerveau sécrète davantage de dopamine, le neurotransmetteur du plaisir, quand le résultat est incertain que lorsqu’il est garanti. C’est cette attente, cette possibilité d’un gain, qui nous électrise.Les neuroscientifiques ont observé, grâce à l’imagerie cérébrale, que des zones comme le noyau accumbens et le cortex préfrontal s’activent pendant un pari. Le premier gère la récompense, le second la planification et le contrôle. Mais chez les parieurs compulsifs, le cortex préfrontal fonctionne moins bien : il freine moins les impulsions, et la logique perd face à l’émotion. Le cerveau se met alors à répéter le comportement, comme s’il s’agissait d’une substance addictive.C’est ce que montre une autre étude, publiée dans Nature Reviews Neuroscience, qui compare le jeu pathologique à une addiction sans drogue. Les mêmes circuits de la dépendance — ceux activés par la cocaïne ou l’alcool — s’allument lors d’un pari. Le cerveau apprend à associer le risque à une récompense potentielle, et chaque mise devient une promesse chimique de plaisir.Un autre phénomène accentue encore l’addiction : celui des quasi-victoires. Vous perdez, mais de peu ; deux symboles identiques s’alignent, le troisième manque d’un rien. Le cerveau, lui, interprète cela comme une réussite partielle, et libère de la dopamine. Résultat : vous rejouez, convaincu que la chance est proche.En somme, les paris exploitent une faille dans notre architecture mentale. L’incertitude déclenche la dopamine, la dopamine entretient le désir, et le contrôle rationnel s’affaiblit. Ce n’est pas une question de volonté, mais une réaction neurochimique profondément ancrée.Ce que la science nous apprend, c’est que parier revient à dialoguer avec nos instincts les plus primitifs. Et dans ce dialogue, le hasard a souvent le dernier mot. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

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